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奧扎格雷鈉葛根素注射液治療大面積腦梗塞中文核心期刊網

來源:期刊VIP網所屬分類:預防醫學時間:瀏覽:

  【摘要】腦梗塞(腦梗、缺血性腦卒中)是指由于腦部血液供應障礙、缺血、缺氧引起的局限性腦組織的缺血性壞死或腦軟化,腦梗死的臨床常見類型有腦血栓形成、腔隙性梗死和腦栓塞等,腦梗死占全部腦卒中的80%。文章發表在《醫食參考》上,是醫學職稱論文發表范文,供同行參考。

  【關鍵詞】大面積腦梗死,治療,預后

  腦栓塞可發生于任何年齡,以青壯年多見,多在活動中集驟發病,無前驅癥狀,局灶性神經體征在數秒至數分鐘達到高峰,多表現完全性卒中,意識清楚或輕度意識糊涂,頸內動脈或大腦中動脈主干栓塞導致大面積腦梗死,可發生嚴重腦水腫,顱內壓增高,甚至腦疝和昏迷,常見癇性發作;椎-基底動脈系統栓塞常發生昏迷,個別病例局灶性體征穩定或一度好轉后又出現加重提示栓塞再發或繼發出血。

  本文就我院2006年9月至2011年9月收治的32例大面積腦梗死患者的臨床特點、治療方法及預后情況、死亡原因進行總結分析。

  1 臨床資料

  1.1 一般資料 32例大面積腦梗死患者,男12例,女20例,年齡48~85歲,平均66歲。高血壓28例,糖尿病18例,高脂血癥26例,冠心病20例。

  1.2 臨床表現 活動中發病20例,靜態下發病12例,血壓高于180/100mmHg16例,意識障礙26例,頭痛22例,嘔吐18例,抽搐7例,雙眼同向凝視25例,腦膜刺激征陽性4例,病理征陽性32例,腦疝5例,應激性潰瘍6例。

  1.3 實驗室檢查房顫22例,心肌缺血30例,Q~T間期延長12例,陳舊性心梗5例;血糖升高24例;血脂升高29例;經頭CT證實大面積腦梗死32例,其中額顳頂葉9例,額葉2例,顳頂6例,額顳葉10例,頂枕3例,顳葉2例,合并側腦室受壓15例,中線移位18例。

  1.4 治療及預后患者人院后根據發病時間及影像學改變治療。發病超過6h或已有影像學改變者16例,均給予常規治療:脫水降顱壓,同時予以抗氧自由基,部分病例早期給予巴曲酶或降纖酶治療,結合奧扎格雷鈉80mg,加入0.9%氯化鈉250mL內靜滴,和葛根素注射液靜滴以改善腦血流、減低血粘滯度,同時輔以阿司匹林防止血小板聚集,避免新栓子形成及血栓逆向伸延,并給予腦保護劑,防治并發癥及支持對癥等綜合內科治療。

  5例因合并腦疝死亡;4例深度昏迷合并心衰及肺內感染,家屬放棄治療;2例死于多臟器衰竭;1例于住院10天后突發心源性猝死。20例經治療后生命體征平穩后好轉出院(其中3例呈植物狀態,l8例有不同程度癱瘓,8例肢體肌力0級,完全性失語5例),12例死亡。死亡率為37.5%。

  2 討論

  大面積腦梗死目前尚無明確定義,有學者認為梗死面積直徑大于4.0cm或梗死區波及兩個腦葉以上,也有人認為梗死范圍應大于同側大腦半球1/2或者2/3的面積,還有作者認為應以頸內動脈或/和大腦中動脈閉塞造成的梗死為限[1]。2000年全國腦卒中的分型、分期治療建議草案提出大面積梗死CT分型的定義:超過1個腦葉,5cm2以上。本組患者的診斷標準均參考以上指標確定,CT、MRI顯示梗死灶仍以大腦中動脈供血分布區多見。

  大面積腦梗死多發生于60歲以上老年人,腦動脈硬化、高血壓、冠心病、高血脂、高血糖為其主要危險因素,多在活動狀態下急性發病,可能與急性血液動力學改變及心臟或大動脈附著血栓脫落栓塞有關。

  臨床主要表現為顱高壓癥狀較明顯,不同部位的頭痛、嘔吐、不同程度的意識障礙,言語及肢體運動障礙,同向凝視[2]。本組選取的32例患者,大多數動態起病,均有意識障礙,發病初大多有頭痛、嘔吐、眼球向一側凝視及肢體抽搐。極易誤診為”腦出血”,而頭顱CT、MRI檢查能早期明確診斷。

  本組大部分病員入院時頭CT未見異常,1~3d后癥狀明顯加重,復查頭CT示大面積梗死灶并且水腫癥狀明顯。因此對這些病員應高度重視,積極給予脫水治療。需要指出的是由于這類病人多有基礎心臟病,或伴心功能不全,大量快速的甘露醇輸注往往誘發或加重心衰,因此,需要把脫水劑減量并相對控速,可與速尿交替給予,或與長效的甘油果糖交替使用。

  而且,在給予脫水劑的同時,因為病人較長時間無法進食,往往會出現水電解質紊亂,最為常見的是低鈉低鉀血癥,而低鈉血癥又能進一步加重腦水腫。故應早期防治離子紊亂,保證液體入出量平衡,并盡早鼻飼,給予優質腸道營養液。

  對于大面積腦梗死,早期需注意調控血壓,在保證腦灌注同時及時處理過高的血壓,這可明顯降低梗死區的進一步擴大及加劇顱內壓的升高。大面積腦梗死治療過程中如癥狀加重,應注意梗死后出血的可能,可做CT以進一步明確。其發生機制為動脈栓塞后,閉塞遠端的血管發生缺血性改變,進而麻痹擴張及血壓下降使栓子推向遠端或栓子破碎崩解向遠端移動阻塞于更細小的動脈分支,原被阻塞的動脈恢復正常的血循環及壓力。

  由于此段動脈已有缺血性改變,血液可自病變血管露出,進入原缺血梗死區導致腦缺血區血流重灌流,造成梗死區繼發性出血即形成出血性梗死[3]。本組經頭顱CT證實共有6例,發生時間在發病2W以內,均表現為原有癥狀加重,包括意識障礙或頭痛、肢體癱瘓等加重,及惡心嘔吐等,一般預后差。

  因此,應積極防止出血性梗死的發生。出血性腦梗死的發生除了與梗死灶大小有關外,還可能與高血壓、年齡、抗凝藥物及溶栓藥物治療有關。所以對大面積腦梗死患者,控制好血壓,慎用或不用抗凝藥物及溶栓治療,可能會減少梗死后出血的發生[4]。

  通過對大面積腦梗的臨床綜合治療,充分認識到,大面積腦梗死病情兇險,重在預防。一旦患病,應早期診治。同時,醫生對并發癥及時正確地防治,以及病人的體質、有無心腎基礎病、及并發癥出現的早晚,直接影響病人的預后情況;因此,急性期注意降低顱內壓,采取綜合療法,積極處理并發癥、基礎病,加上護理人員精心正確地護理,對降低死亡率、促進預后具有重要意義。

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  參考文獻

  [1] 陳興洲.皮質下腦梗塞的分類和命名[J].國外醫學:腦血管病分冊,1994,3(1):18.

  [2] 陳小飛,蒲傳強,王國平,等.腦梗塞與頭痛的臨床關系探討[J]中國實用內科雜志,1994,12:759.

  [3] 黃如訓,蘇鎮培.腦卒中[M].北京:人民衛生出版社,2001:90,100.

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